Москва, ул. Краснобогатырская д.44, стр.1
м. Преображенская площадь, Сокольники
м. Преображенская площадь, Сокольники
Задайте свой вопрос
И наш специалист ответит на него
Запишитесь на прием
Заказать звонок
Клинические проявления аномалий цвета постоянных зубов человека
Оптические свойства зуба характеризуются определенными оттенками цвета, блеском и прозрачностью эмали. В норме зубы бывают желтые, желтовато-белые, белые и бело-голубые.
Считается, что эмаль желтоватых оттенков более прочная, а голубоватых - хрупкая. Помимо индивидуального цвета нормальным зубам присуще такое качество как особый блеск эмали.
Отсутствие блеска, тусклая поверхность эмали, пигментация или белесоватая окраска зуба заставляет предположить нарушение состава или структуры твердых тканей либо поражение пульпы.
Считается, что эмаль желтоватых оттенков более прочная, а голубоватых - хрупкая. Помимо индивидуального цвета нормальным зубам присуще такое качество как особый блеск эмали.
Отсутствие блеска, тусклая поверхность эмали, пигментация или белесоватая окраска зуба заставляет предположить нарушение состава или структуры твердых тканей либо поражение пульпы.
Нарушения (аномалии) цвета зуба можно классифицировать по различным принципам:
✓ По происхождению: приобретенные; врожденные (нарушение развития и минерализации); наследственные.
✓ По глубине поражения: образования на зубе; поверхностные пигментации; глубокие пигментации.
✓ По числу пораженных зубов: локальные (единичные зубы) и системные аномалии цвета.
✓ В зависимости от пути проникновения пигментов: экзогенные и эндогенные.
✓ В зависимости от состояния пульпы: пигментация интактных зубов и девитализированных.
✓ По распространенности: отдельные пятна на эмали; окрашивание 1/3-1/2 части поверхности зуба; пигментирована полностью коронка зуба; пигментация в сочетании с дефектами твердых тканей.
✓ По внешнему виду: прозрачная эмаль; матовая, меловидная эмаль; пигментированная эмаль (дентин) - желтая, коричневая, серая, черная окраска.
✓ По глубине поражения: образования на зубе; поверхностные пигментации; глубокие пигментации.
✓ По числу пораженных зубов: локальные (единичные зубы) и системные аномалии цвета.
✓ В зависимости от пути проникновения пигментов: экзогенные и эндогенные.
✓ В зависимости от состояния пульпы: пигментация интактных зубов и девитализированных.
✓ По распространенности: отдельные пятна на эмали; окрашивание 1/3-1/2 части поверхности зуба; пигментирована полностью коронка зуба; пигментация в сочетании с дефектами твердых тканей.
✓ По внешнему виду: прозрачная эмаль; матовая, меловидная эмаль; пигментированная эмаль (дентин) - желтая, коричневая, серая, черная окраска.
Приобретенные аномалии окраски зуба
Образования на зубе
Поверхность зуба в результате непосредственного взаимодействия с внешней средой в ряде случаев приобретает более или менее стойкую окраску. Нормальный цвет эмали может маскироваться зубным налетом, который особенно легко и быстро образуется при низком гигиеническом уходе за полостью рта.
Зубной налет локализуется в ретенционных пунктах зуба: ямках и фиссурах, на проксимальных поверхностях (от десен до контактных пунктов) и в пришеечной области на язычной и вестибулярной поверхностях.
Значительное количество мягкого налета придает зубу белесоватый вид, особенно при высушивании. Однако по отношению к эмали мягкий налет является внешним образованием, не затрагивающим существенно структуры зуба. В ряде случаев отмечается окрашивание его пищевыми продуктами, напитками, лекарственными веществами.
Зубной налет локализуется в ретенционных пунктах зуба: ямках и фиссурах, на проксимальных поверхностях (от десен до контактных пунктов) и в пришеечной области на язычной и вестибулярной поверхностях.
Значительное количество мягкого налета придает зубу белесоватый вид, особенно при высушивании. Однако по отношению к эмали мягкий налет является внешним образованием, не затрагивающим существенно структуры зуба. В ряде случаев отмечается окрашивание его пищевыми продуктами, напитками, лекарственными веществами.
Так, экзогенная пигментация налета может наблюдаться после полоскания полости рта раствором перманганата калия. Коричневая окраска в таких случаях бывает поверхностная и устраняется простыми гигиеническими средствами.
Появление на зубах зеленого налета свидетельствует о поражении пелликулы зуба, в которую внедряются хромогенные грибы. Существует мнение, что причиной зеленой окраски налета является хлорофилл, выделяемый микроорганизмами. Подтверждением этой точки зрения служит пигментация фронтальной группы зубов, подвергающихся воздействию света. При микроскопическом исследовании зеленый пигмент обнаруживается в межпризменных пространствах.
Другая точка зрения предполагает окрашивание налета в зеленый или бурый цвет пигментами крови в результате кровотечения из десневого края.
Появление на зубах зеленого налета свидетельствует о поражении пелликулы зуба, в которую внедряются хромогенные грибы. Существует мнение, что причиной зеленой окраски налета является хлорофилл, выделяемый микроорганизмами. Подтверждением этой точки зрения служит пигментация фронтальной группы зубов, подвергающихся воздействию света. При микроскопическом исследовании зеленый пигмент обнаруживается в межпризменных пространствах.
Другая точка зрения предполагает окрашивание налета в зеленый или бурый цвет пигментами крови в результате кровотечения из десневого края.
Клинически зеленый налет проявляется в виде каймы в придесневой части зуба. Эмаль в этой области тускнеет, приобретает серый оттенок. Наиболее часто зеленый налет встречается в детском возрасте. Для полного его устранения требуются профессиональные воздействия.
Локальное нарушение окраски эмали и дентина
Локальные поверхностные поражения эмали под влиянием экзогенных воздействий в виде ограниченных пятен чаще всего наблюдаются как результат очаговой подповерхностной деминерализации эмали при начальном кариесе и на ранних этапах кислотного некроза Начальный кариес проявляется в виде белесоватого помутнения эмали - меловидного пятна. Поверхность эмали клинически не изменена, при зондировании не определяется шероховатость или болезненность. При высушивании зуба кариозный участок приобретает молочно-белый вид.
Изменение оптических свойств эмали происходит в результате повышения микропористости подповерхностных слоев эмали, связанного с ее деминерализацией. Нет сомнений, что непосредственной причиной этого процесс а являются органические кислоты, продуцируемые микроорганизмами зубного налета в процессе ферментации низкомолекулярных углеводов. В результате диссоциации кислот образуются подвижные водородные ионы, которые через микропоры кислотоустойчивого поверхностного слоя эмали проникают в подлежащие участки и взаимодействуют с кристаллами гидроксилапатита, вытесняя из него ионы, в первую очередь кальция.
Изменение оптических свойств эмали происходит в результате повышения микропористости подповерхностных слоев эмали, связанного с ее деминерализацией. Нет сомнений, что непосредственной причиной этого процесс а являются органические кислоты, продуцируемые микроорганизмами зубного налета в процессе ферментации низкомолекулярных углеводов. В результате диссоциации кислот образуются подвижные водородные ионы, которые через микропоры кислотоустойчивого поверхностного слоя эмали проникают в подлежащие участки и взаимодействуют с кристаллами гидроксилапатита, вытесняя из него ионы, в первую очередь кальция.
Высокая микропористость тела поражения (до 25%) приводит к нарушению однородности структуры эмали. В результате изменяются оптические свойства и возникает матовый оттенок участка зуба, подверженного кариозной деминерализации. Особенно четко он проявляется при высушивании эмали струей воздуха, поскольку испарение зубной жидкости обусловливает усиление непрозрачности участка гипокальцинации.
Может наблюдаться пигментация кариозного пятна с различными оттенками коричневого цвета на фоне клинически интактной поверхности зуба либо в сочетании с кариозным дефектом. В одних случаях пигменты проникают в поверхностный слой эмали, в других случаях твердые ткани окрашиваются на значительную глубину.
Экзогенное локальное окрашивание зуба (поверхностное или глубокое) может быть обусловлено соприкосновением эмали и дентина с металлическими пломбами: медная амальгама придает зеленый оттенок, серебряная-темно-серый, черный. Ряд материалов, ранее использовавшихся в стоматологии, вызывали черную окраску твердых тканей зуба, например, ляпис, хромовая кислота. В настоящее время они не применяются.
Может наблюдаться пигментация кариозного пятна с различными оттенками коричневого цвета на фоне клинически интактной поверхности зуба либо в сочетании с кариозным дефектом. В одних случаях пигменты проникают в поверхностный слой эмали, в других случаях твердые ткани окрашиваются на значительную глубину.
Экзогенное локальное окрашивание зуба (поверхностное или глубокое) может быть обусловлено соприкосновением эмали и дентина с металлическими пломбами: медная амальгама придает зеленый оттенок, серебряная-темно-серый, черный. Ряд материалов, ранее использовавшихся в стоматологии, вызывали черную окраску твердых тканей зуба, например, ляпис, хромовая кислота. В настоящее время они не применяются.
Пигментация эмали и дентина может развиваться как результат проникновения красителей в прижизненные трещины зуба. Степень интенсивности, глубина и площадь окрашивания при этом варьируются в широких пределах, что связано с многообразием локализации, формы, распространенности, степени повреждения твердых тканей.
Изменению цвета зуба может предшествовать некроз пульпы. В таких случаях отмечается тотальная пигментация всей коронки. Знание причин развития и мест расположения трещин в эмали и дентине облегчает их диагностику и выбор метода отбеливания зуба.
Трещины эмали - простые начинающиеся трещины в зубах, связанные с повышенной нагрузкой, несоблюдением техники препарирования зуба.
Комбинированные трещины встречаются в зубах, имеющих сочетанные факторы риска: нарушения прикуса, сложные реставрации, пломбы на 1/2 и более части коронки зуба, понижение влажности зуба (девитализация, эндодонтия, возрастные изменения).
Пищевые красители легко проникают в трещины, вызывая ограниченную поверхностную или глубокую пигментацию, особенно выраженную при воздействии никотина или в сочетании с возрастными изменениями зуба. Фрактуры дентина с повреждением пульпы обусловливают диффузионное изменение цвета зуба.
Изменению цвета зуба может предшествовать некроз пульпы. В таких случаях отмечается тотальная пигментация всей коронки. Знание причин развития и мест расположения трещин в эмали и дентине облегчает их диагностику и выбор метода отбеливания зуба.
Трещины эмали - простые начинающиеся трещины в зубах, связанные с повышенной нагрузкой, несоблюдением техники препарирования зуба.
Комбинированные трещины встречаются в зубах, имеющих сочетанные факторы риска: нарушения прикуса, сложные реставрации, пломбы на 1/2 и более части коронки зуба, понижение влажности зуба (девитализация, эндодонтия, возрастные изменения).
Пищевые красители легко проникают в трещины, вызывая ограниченную поверхностную или глубокую пигментацию, особенно выраженную при воздействии никотина или в сочетании с возрастными изменениями зуба. Фрактуры дентина с повреждением пульпы обусловливают диффузионное изменение цвета зуба.
Локальное внешнее или внутреннее нарушение цвета живого зуба может отмечаться как результат травмы в период его формирования. Если травмируется временный зуб, продукты распада клеток крови поступают в ткани зачатка постоянного зуба и могут инкорпорироваться в минерализующийся матрикс эмали. Такие изменения не определяются рентгенологически и обнаруживаются визуально уже после прорезывания зуба.
Травма зуба может обусловливать розовую окраску вследствие внутреннего кровоизлияния. Постоянные зубы могут травмироваться и при этом, оставаясь живыми, пигментироваться в тех случаях, когда продукты распада клеток крови из пульпы поступают в дентинные трубочки. Такие зубы приобретают темный коричнево-желтый цвет или непрозрачный желтый оттенок в глубине тканей. На рентгенограмме может определяться облитерированный корневой канал.
Травма зуба может обусловливать розовую окраску вследствие внутреннего кровоизлияния. Постоянные зубы могут травмироваться и при этом, оставаясь живыми, пигментироваться в тех случаях, когда продукты распада клеток крови из пульпы поступают в дентинные трубочки. Такие зубы приобретают темный коричнево-желтый цвет или непрозрачный желтый оттенок в глубине тканей. На рентгенограмме может определяться облитерированный корневой канал.
Особый случай представляет так называемый синдром розового зуба как результата травматического повреждения связочного аппарата, который хоть и нечасто, встречается в практике врача-стоматолога. Розовая окраска эмали в таких случаях обусловлена не кровоизлиянием, а прорастанием в зубную полость грануляционной ткани из периодонтальной щели после гибели пульпы в результате разрыва сосудисто-нервного пучка. Грануляционная ткань "разъедает" дентин и спустя годы после травмы начинает просвечиваться через эмаль, придавая ей розовый оттенок.
Мы наблюдали случай с резким истончением эмали, появлением широкого отверстия на небной поверхности зуба с выбуханием через него грануляций. Электровозбудимость зуба может колебаться в широких пределах, что связано с особенностями чувствительности грануляционной ткани.
Лечение синдрома розового зуба заключается в удалении грануляций и эндодонтических манипуляциях с последующим пломбированием полости зуба композиционными материалами, причем обращается внимание на тщательный подбор опаковых цветов при заполнении полости в коронковой части зуба, лишенной дентина. Изменения в пульпе с последующим нарушением цвета зуба могут появляться также, если при ортодонтическом перемещении зубов применяются силы, превышающие физиологическую выносливость периодонтальной связки.
Мы наблюдали случай с резким истончением эмали, появлением широкого отверстия на небной поверхности зуба с выбуханием через него грануляций. Электровозбудимость зуба может колебаться в широких пределах, что связано с особенностями чувствительности грануляционной ткани.
Лечение синдрома розового зуба заключается в удалении грануляций и эндодонтических манипуляциях с последующим пломбированием полости зуба композиционными материалами, причем обращается внимание на тщательный подбор опаковых цветов при заполнении полости в коронковой части зуба, лишенной дентина. Изменения в пульпе с последующим нарушением цвета зуба могут появляться также, если при ортодонтическом перемещении зубов применяются силы, превышающие физиологическую выносливость периодонтальной связки.
В результате этого кровеносные сосуды в пульпе разрываются и возникает кровотечение. Когда кровоизлияние происходит в периферических отделах, нарушается питание клеток на ограниченном участке пульпы, и тогда они атрофируются и отмирают, не причиняя особого вреда зубу. Если возникает кровотечение из крупного сосуда пульпы, она вся может подвергнуться некрозу. Сначала цвет зуба становится розоватым или красноватым из-за проникших в дентинные канальцы эритроцитов. Затем последние распадаются, выделяя гемоглобин, который в свою очередь превращается в гемосидерин (темно-желтый пигмент, содержащий железо) и другие пигменты крови.
Цвет зуба постепенно превращается в желтый, затем приобретает различные другие оттенки - от коричневого до темно-серого и сине-черного.
Тусклый вид эмали, отсутствие живого блеска позволяют заподозрить некроз пульпы. Причины гибели пульпы как правило носят экзогенный характер: микробная инвазия со стороны кариозной полости, травматическое повреждение сосудисто-нервного пучка, ретроградный занос инфекции (гематогенный, лимфогенный, по продолжению). Изредка гибель пульпы может наступать вследствие эндогенных причин, таких как аномалии строения (например, инвагинация зуба, лингвальная борозда) либо развития трещин зуба с обнажением пульпы (как описано ранее).
Цвет зуба постепенно превращается в желтый, затем приобретает различные другие оттенки - от коричневого до темно-серого и сине-черного.
Тусклый вид эмали, отсутствие живого блеска позволяют заподозрить некроз пульпы. Причины гибели пульпы как правило носят экзогенный характер: микробная инвазия со стороны кариозной полости, травматическое повреждение сосудисто-нервного пучка, ретроградный занос инфекции (гематогенный, лимфогенный, по продолжению). Изредка гибель пульпы может наступать вследствие эндогенных причин, таких как аномалии строения (например, инвагинация зуба, лингвальная борозда) либо развития трещин зуба с обнажением пульпы (как описано ранее).
Такой дефект как инвагинация зуба - врастание минерализованной части - наиболее часто встречается в латеральных резцах верхней челюсти и различается от небольшого язычного углубления в коронке до явного и очевидного аномального образования "зуб в зубе", выявляемого визуально или рентгенологически.
В ряде случаев пульпа может быть открыта, вследствие чего возможна бактериальная инвазия, воспаление и некроз.
Зубные "выступы" - dens evaginatus - обычно имеют ход извне в полость зуба через центральный канал в коронке, что может приводить к гибели пульпы. Они встречаются, как правило, на пре-молярах нижней челюсти и могут служить причиной изменения окраски зуба.
Корневая язычная борозда - наиболее характерна для верхнечелюстных латеральных резцов, известна и как небно-гингивальная или дисто-лингвальная борозда. Частота встречаемости от 3 до 8,5%. Может обнаруживаться на центральных резцах верхней челюсти, иногда на губной поверхности.
В ряде случаев пульпа может быть открыта, вследствие чего возможна бактериальная инвазия, воспаление и некроз.
Зубные "выступы" - dens evaginatus - обычно имеют ход извне в полость зуба через центральный канал в коронке, что может приводить к гибели пульпы. Они встречаются, как правило, на пре-молярах нижней челюсти и могут служить причиной изменения окраски зуба.
Корневая язычная борозда - наиболее характерна для верхнечелюстных латеральных резцов, известна и как небно-гингивальная или дисто-лингвальная борозда. Частота встречаемости от 3 до 8,5%. Может обнаруживаться на центральных резцах верхней челюсти, иногда на губной поверхности.
Дефект обычно начинается в области небного бугорка и продвигается апикально, чаще в дистальном направлении вдоль поверхности корня, варьируясь по своей длине. Борозда протягивается как извитой дефект на поверхности корня глубиной 2-3 мм. Предполагается возможность перемещения бактерий через эти каналы в ткани зуба.
Независимо от действующей причины (инфицирование, травма, девитализация) зубы с некротированной пульпой или после удаления пульпы имеют синеватый оттенок или темно-серую окраску. Отсутствие блеска эмали в сочетании с такой пигментацией весьма характерно для депульпированного зуба.
Независимо от действующей причины (инфицирование, травма, девитализация) зубы с некротированной пульпой или после удаления пульпы имеют синеватый оттенок или темно-серую окраску. Отсутствие блеска эмали в сочетании с такой пигментацией весьма характерно для депульпированного зуба.
Материал, используемый для обработки и пломбирования канала, также может окрашивать твердые ткани, например, резорцин-формалиновая смесь - в розовый, а серебро - в серый, темно-серый цвет.
Девитализированные зубы могут изменять окраску и по другим причинам, включая выведение в полость зуба гуттаперчи; излишнее использование непрозрачных дентинных слоев; окрашивание реставрационными материалами; пигментацию извне при появлении краевой проницаемости или повышенной проницаемости самих тканей зуба. Высокая проницаемость эмали и дентина наиболее характерна при раннем депульпировании еще незрелого зуба либо как результат развития трещин в зубах, подвергающихся высокой окклюзионной нагрузке.
Девитализированные зубы могут изменять окраску и по другим причинам, включая выведение в полость зуба гуттаперчи; излишнее использование непрозрачных дентинных слоев; окрашивание реставрационными материалами; пигментацию извне при появлении краевой проницаемости или повышенной проницаемости самих тканей зуба. Высокая проницаемость эмали и дентина наиболее характерна при раннем депульпировании еще незрелого зуба либо как результат развития трещин в зубах, подвергающихся высокой окклюзионной нагрузке.
Системное нарушение окраски зубов
Очаговая деминерализация эмали в виде системного поражения пришеечных участков зубов как разновидность приобретенной гипоплазии или гипокальцификации формируется в период созревания тканей после прорезывания. В отличие от начального кариеса поражаются не отдельные, а практически все зубы. Патоморфологическая картина гипокальцификации сходна с начальным кариесом (стадия пятна). Клинически в пришеечной области зубов определяются меловидно измененные участки, особенно контрастные при высушивании струей воздуха.
Экзогенное системное нарушение окраски эмали (дентина) может быть связано с действием неблагоприятных производственных и экологических факторов.
Начальные этапы кислотного некроза как системного экзогенного поражения эмали клинически и морфологически мало отличаются от начального кариеса, поскольку имеют сходные механизмы развития. Множественные меловидные пятна локализуются на вестибулярной поверхности преимущественно фронтальных зубов, занимая площадь от режущего края до придесневой области. В отличие от начального кариеса, идущего вглубь, очаги кислотного некроза быстро распространяются по плоскости в подповерхностном слое параллельно поверхности эмали.
Экзогенное системное нарушение окраски эмали (дентина) может быть связано с действием неблагоприятных производственных и экологических факторов.
Начальные этапы кислотного некроза как системного экзогенного поражения эмали клинически и морфологически мало отличаются от начального кариеса, поскольку имеют сходные механизмы развития. Множественные меловидные пятна локализуются на вестибулярной поверхности преимущественно фронтальных зубов, занимая площадь от режущего края до придесневой области. В отличие от начального кариеса, идущего вглубь, очаги кислотного некроза быстро распространяются по плоскости в подповерхностном слое параллельно поверхности эмали.
Благодаря высокой пористости участки деминерализации могут пигментироваться, приобретая желтоватую, бурую, коричневую окраску в зависимости от воз-действующего красителя.
Пары брома и йода окрашивают пришеечные области зубов в желтоватый цвет. Коричнево-черный налет на зубах появляется у лиц, занятых обработкой металлов (марганец, железо, никель). Хроническое отравление ртутью, сулемой, свинцом приводит к диффузному окрашиванию зубов различной интенсивности от серого до черного или от желтого до коричневого цвета.
Особо следует остановиться на пигментации зубов у курильщиков. (Экзогенное, системное, поверхностное и глубокое окрашивание). Наиболее характерно образование темно-коричневого, почти черного налета вдоль шеек зубов, а также на тех поверхностях, которые не участвуют в жевании и плохо очищаются. Образованию "налета курильщиков" способствует плохая гигиена полости рта.
Может отмечаться также пигментация по периметру пломб, вкладок, вдоль трещин зуба. При истончении или исчезновении участков эмали в результате стирания (истирания, кислотного растворения) подлежащий дентин окрашивается в различные оттенки коричневого цвета: от светлого до темного. В ряде случаев появляется также неравномерная диффузная пигментация всей коронки зуба.
Пары брома и йода окрашивают пришеечные области зубов в желтоватый цвет. Коричнево-черный налет на зубах появляется у лиц, занятых обработкой металлов (марганец, железо, никель). Хроническое отравление ртутью, сулемой, свинцом приводит к диффузному окрашиванию зубов различной интенсивности от серого до черного или от желтого до коричневого цвета.
Особо следует остановиться на пигментации зубов у курильщиков. (Экзогенное, системное, поверхностное и глубокое окрашивание). Наиболее характерно образование темно-коричневого, почти черного налета вдоль шеек зубов, а также на тех поверхностях, которые не участвуют в жевании и плохо очищаются. Образованию "налета курильщиков" способствует плохая гигиена полости рта.
Может отмечаться также пигментация по периметру пломб, вкладок, вдоль трещин зуба. При истончении или исчезновении участков эмали в результате стирания (истирания, кислотного растворения) подлежащий дентин окрашивается в различные оттенки коричневого цвета: от светлого до темного. В ряде случаев появляется также неравномерная диффузная пигментация всей коронки зуба.
Сходная окраска, которую можно отнести к воздействию пищевых пигментов, однако менее интенсивная и менее стойкая, чем у курильщиков, наблюдается у любителей крепкого чая и кофе. Содержание в питьевой воде железа может вызвать устойчивую синеватую окраску зубов.
Чрезмерное использование фтористых препаратов при сочетанной местной и системной профилактики кариеса у детей может привести к помутнению эмали постоянных зубов.
Возрастные изменения окраски эмали и дентина, которые являются одним из внешних признаков старения зуба, связаны с эндо- и экзогенными воздействиями. Если в норме эмаль имеет белый цвет с голубоватым или желтоватым оттенком, то с возрастом она темнеет, становится желто-коричневой.
Причинами возрастного потемнения зуба могут стать убыль эмали, изменения в пульпе, а именно образование значительного количества вторичного дентина, а также отложение в тканях зуба липохромов. Интенсивность окраски зависит от степени проницаемости эмали и количества пигментов в слюне, пищевых, лекарственных веществах.
Так, желтизна эмали может быть связана с убылью ее прозрачных, голубоватых поверхностных слоев в процессе жизнедеятельности. Отмечается истирание эмали жесткой пищей, зубной щеткой, пастой. Воздействие на твердые ткани реактивными средами полости рта, особенно кислотами, также способствует истончению эмали. В результате начинает просвечиваться дентин, имеющий непрозрачный желтоватый, по сравнению с эмалью, оттенок.
Чрезмерное использование фтористых препаратов при сочетанной местной и системной профилактики кариеса у детей может привести к помутнению эмали постоянных зубов.
Возрастные изменения окраски эмали и дентина, которые являются одним из внешних признаков старения зуба, связаны с эндо- и экзогенными воздействиями. Если в норме эмаль имеет белый цвет с голубоватым или желтоватым оттенком, то с возрастом она темнеет, становится желто-коричневой.
Причинами возрастного потемнения зуба могут стать убыль эмали, изменения в пульпе, а именно образование значительного количества вторичного дентина, а также отложение в тканях зуба липохромов. Интенсивность окраски зависит от степени проницаемости эмали и количества пигментов в слюне, пищевых, лекарственных веществах.
Так, желтизна эмали может быть связана с убылью ее прозрачных, голубоватых поверхностных слоев в процессе жизнедеятельности. Отмечается истирание эмали жесткой пищей, зубной щеткой, пастой. Воздействие на твердые ткани реактивными средами полости рта, особенно кислотами, также способствует истончению эмали. В результате начинает просвечиваться дентин, имеющий непрозрачный желтоватый, по сравнению с эмалью, оттенок.
Более того, в результате функциональной нагрузки, например, физиологического стирания, одонтобласты секретируют дентинный матрикс в направлении пульпы, что приводит к сокращению объема полости зуба. При этом формируется новый тип дентина, который содержит меньше трубочек и носит соответственно название "функциональный", или вторичный дентин. Уменьшение объема пульпы, утолщение слоя дентина также обусловливают возрастное изменение цвета зубов.
Локальное воздействие на зуб патогенных факторов или врачебных манипуляций, таких как быстрое стирание, кариес или эрозия, препарирование зуба также стимулирует образование вторичного атипичного дентина, определяя механизм компенсации его локальной потери. В этой области трубочки бывают нерегулярны, могут вовсе отсутствовать. Этот тип дентина называется репаративным, иррегулярным, защитным. Наиболее точен термин "дентин раздражения".
Серьезная травма может активировать дентинообразующие клетки настолько, что просвет корневого канала полностью закрывается. Дентин, продуцируемый в таком случае, мог бы обозначаться как травматический, однако это лишь быстрая форма "дентина раздражения". Термин "остеоден-тин" можно использовать в случае, когда матрикс имеет остеоподобный вид. Утолщение и уплотнение дентина на фоне истончения эмали придает зубу новые оттенки цвета. Кроме того, обнаженный дентин, будучи более проницаем, чем эмаль, достаточно легко пигментируется.
Локальное воздействие на зуб патогенных факторов или врачебных манипуляций, таких как быстрое стирание, кариес или эрозия, препарирование зуба также стимулирует образование вторичного атипичного дентина, определяя механизм компенсации его локальной потери. В этой области трубочки бывают нерегулярны, могут вовсе отсутствовать. Этот тип дентина называется репаративным, иррегулярным, защитным. Наиболее точен термин "дентин раздражения".
Серьезная травма может активировать дентинообразующие клетки настолько, что просвет корневого канала полностью закрывается. Дентин, продуцируемый в таком случае, мог бы обозначаться как травматический, однако это лишь быстрая форма "дентина раздражения". Термин "остеоден-тин" можно использовать в случае, когда матрикс имеет остеоподобный вид. Утолщение и уплотнение дентина на фоне истончения эмали придает зубу новые оттенки цвета. Кроме того, обнаженный дентин, будучи более проницаем, чем эмаль, достаточно легко пигментируется.
Появление коричневатой окраски, "потемнение" зуба первично обусловлено также наличием микропор в интактной эмали. Заполненные ликвором, они обеспечивают высокую проницаемость для пигментов, содержащихся в ротовой жидкости. Появляющиеся с возрастом трещины также способствуют проникновению в твердые ткани красителей.
Таким образом, микропространства, заполненные жидкостью, придают эмали такое качество, как проницаемость. С одной стороны, она обеспечивает минерализацию эмали, с другой - способствует тому, что из ротовой жидкости по микропорам и микротрещинам пигменты различной природы проникают в ткани зуба, изменяя естественный их цвет.
Системные глубокие пигментации, развивающиеся эндогенным путем, могут быть связаны с общими заболеваниями или эндокринными расстройствами. Описаны случаи окрашивания зубов в розовый или красный цвет в результате повреждения капилляров пульпы у больных холерой, тифом, ревматизмом, а также при острых высыпаниях на коже - экзантемах. При дизентерии, порфинурии, отравлении угольной кислотой зубы также приобретают красноватые оттенки. Желтый и коричневый цвет эмали бывает при гематогенной желтухе, аддисоновой болезни. У лиц с высокой активностью мозгового слоя надпочечников описана желтая и темно-желтая окраска коронок зубов, которая на жевательных поверхностях приобретает красноватый оттенок.
Таким образом, микропространства, заполненные жидкостью, придают эмали такое качество, как проницаемость. С одной стороны, она обеспечивает минерализацию эмали, с другой - способствует тому, что из ротовой жидкости по микропорам и микротрещинам пигменты различной природы проникают в ткани зуба, изменяя естественный их цвет.
Системные глубокие пигментации, развивающиеся эндогенным путем, могут быть связаны с общими заболеваниями или эндокринными расстройствами. Описаны случаи окрашивания зубов в розовый или красный цвет в результате повреждения капилляров пульпы у больных холерой, тифом, ревматизмом, а также при острых высыпаниях на коже - экзантемах. При дизентерии, порфинурии, отравлении угольной кислотой зубы также приобретают красноватые оттенки. Желтый и коричневый цвет эмали бывает при гематогенной желтухе, аддисоновой болезни. У лиц с высокой активностью мозгового слоя надпочечников описана желтая и темно-желтая окраска коронок зубов, которая на жевательных поверхностях приобретает красноватый оттенок.
При тимо-лимфатическом статусе описан молочно-белый цвет зубов с прозрачностью эмали.
При исследовании зуба человека, больного ар-гирией, можно обнаружить частички серебра не только в одонтобластах, но также и в дентинных канальцах, отчего зубы приобретают сероватый оттенок. Диффузное изменение окраски зубов (до светло-желтой, серо-желтой) наблюдал при гиперфункции гипофиза Bergam.
Описан характерный цвет зубов при гипотире-озе: желто-серый, серый, зеленоватый, грязно-желтый, грязно-зеленый. Эмаль при этом выглядит тусклой, безжизненной.
Окраска зубов при гипертиреозе также изменена: зубы имеют жемчужно-белый, бело-голубой, синеватый цвет с ярким блеском, нередко с повышенной прозрачностью у режущего края. При обследовании лиц, страдающих гипертиреозом, заболевших в детском и юношеском возрасте, такой цвет зубов был отмечен у 14 из 26 человек.
При исследовании зуба человека, больного ар-гирией, можно обнаружить частички серебра не только в одонтобластах, но также и в дентинных канальцах, отчего зубы приобретают сероватый оттенок. Диффузное изменение окраски зубов (до светло-желтой, серо-желтой) наблюдал при гиперфункции гипофиза Bergam.
Описан характерный цвет зубов при гипотире-озе: желто-серый, серый, зеленоватый, грязно-желтый, грязно-зеленый. Эмаль при этом выглядит тусклой, безжизненной.
Окраска зубов при гипертиреозе также изменена: зубы имеют жемчужно-белый, бело-голубой, синеватый цвет с ярким блеском, нередко с повышенной прозрачностью у режущего края. При обследовании лиц, страдающих гипертиреозом, заболевших в детском и юношеском возрасте, такой цвет зубов был отмечен у 14 из 26 человек.
Гипопаратиреоз нередко ведет к повышенной прозрачности анатомически полноценной эмали зубов. Экспериментальные исследования показали, что гистологическая картина эмали паратиреоидэктомированных животных сходна с гипоплазией: недоразвитые, деформированные, с изгибами призмы, дефекты и складки на поверхности эмали. В отдельных местах - гиперплазия эмали (эмалевые капли).
В дентине определяются широкие и многочисленные интерглобулярные необызвествленные зоны и полости. Пульпа редко бывает нормальна, чаще слой одонтобластов скуден, клетки - на различных стадиях дегенерализации вплоть до некроза, нередки дентикли.
Визуально наряду с типичными для гипоплазии эрозиями, бороздами (от мелких до повреждающих дентин) наблюдаются пятна самой различной окраски (от матово-белых, непрозрачных, с потерей блеска, до черных) как следствие неполноценного формирования и минерализации эмали.
В дентине определяются широкие и многочисленные интерглобулярные необызвествленные зоны и полости. Пульпа редко бывает нормальна, чаще слой одонтобластов скуден, клетки - на различных стадиях дегенерализации вплоть до некроза, нередки дентикли.
Визуально наряду с типичными для гипоплазии эрозиями, бороздами (от мелких до повреждающих дентин) наблюдаются пятна самой различной окраски (от матово-белых, непрозрачных, с потерей блеска, до черных) как следствие неполноценного формирования и минерализации эмали.
Гипоплазия
Нарушение окраски твердых тканей зуба эндогенным путем встречается при патологии, возникающей в период его развития и минерализации. К таким заболеваниям относится гипоплазия - нарушение минерализации и/или структуры эмали, дентина. В первом случае форма зуба не изменена, целость эмали не нарушена. Визуально определяются меловидные пятна с гладкой блестящей поверхностью. Такой вариант может рассматриваться как самостоятельное заболевание - пятнистая эмаль. В ряде случаев в последующем очаги поражения пигментируются, приобретая чаще всего светло-желтую окраску. Возможна и более выраженная пигментация.
При неполноценном формировании твердых тканей изменение окраски зуба (меловидные или пигментированные пятна) отмечается на фоне дефектов эмали. В соответствии с этим по клиническим проявлениям различают гипоплазию как: а) только изменение цвета; б) нарушение оптических свойств эмали на фоне измененной структуры твердых тканей. Некоторые авторы определяют первый вариант как врожденную гипокальцификацию, второй - гипоплазию эмали.
При неполноценном формировании твердых тканей изменение окраски зуба (меловидные или пигментированные пятна) отмечается на фоне дефектов эмали. В соответствии с этим по клиническим проявлениям различают гипоплазию как: а) только изменение цвета; б) нарушение оптических свойств эмали на фоне измененной структуры твердых тканей. Некоторые авторы определяют первый вариант как врожденную гипокальцификацию, второй - гипоплазию эмали.
По течению выделяют - легкую (пятнистая эмаль), среднюю (небольшие дефекты) и тяжелую форму (дефекты эмали вплоть до полной аплазии). По происхождению и распространенности различают местную и системную гипоплазию. В зависимости от интенсивности проявлений поражения твердых тканей зуба выбирается метод коррекции цвета зубов: консервативный либо инвазивный с последующей реставрацией твердых тканей.
Местная гипоплазия молочного зуба может возникать в результате травмы его зачатка при ушибах челюстно-лицевой области, например при падении. Гипоплазия постоянного чаще всего является следствием воспалительного процесса в области верхушечного периодонта молочного зуба, поскольку при этом подвергается интоксикации зачаток постоянного зуба. В результате нарушается функция амелобластов, продуцирующих эмаль. Если патологический процесс развивается на стадиях кальцификации уже сформировавшегося зачатка зуба, то вследствие неравномерной минерализации в эмали образуются белые пятна, которые могут затем пигментироваться. При нарушении формирования твердых тканей на ранних стадиях развития зуба амелобласты продуцируют неполноценные призменные структуры, и в таких случаях пятнистость определяется на фоне дефектов эмали, дентина вплоть до полного отсутствия эмали при тяжелой форме.
Местная гипоплазия молочного зуба может возникать в результате травмы его зачатка при ушибах челюстно-лицевой области, например при падении. Гипоплазия постоянного чаще всего является следствием воспалительного процесса в области верхушечного периодонта молочного зуба, поскольку при этом подвергается интоксикации зачаток постоянного зуба. В результате нарушается функция амелобластов, продуцирующих эмаль. Если патологический процесс развивается на стадиях кальцификации уже сформировавшегося зачатка зуба, то вследствие неравномерной минерализации в эмали образуются белые пятна, которые могут затем пигментироваться. При нарушении формирования твердых тканей на ранних стадиях развития зуба амелобласты продуцируют неполноценные призменные структуры, и в таких случаях пятнистость определяется на фоне дефектов эмали, дентина вплоть до полного отсутствия эмали при тяжелой форме.
Одним из вариантов локального поражения твердых тканей на стадии их формирования является окрашивание пигментами крови развивающегося постоянного зуба при травме периодонта временных зубов. Разрыв сосудистого пучка приводит к проникновению пигментов крови в ткани зачатка постоянного зуба, в том числе область минерализующихся амелобластов. В результате эмаль приобретает различные оттенки коричнево-желтого цвета, выявляемые уже сразу после прорезывания.
Системная гипоплазия как нарушение формирования и минерализации значительного количества зубов может быть связана с патологическими процессами, протекающими в организме беременной женщины или ребенка в период развития зубных зачатков (до прорезывания зубов). Это относится к нарушениям белкового обмена, баланса минеральных веществ, поступления или утилизации витаминов, продукции гормонов в результате заболеваний эндокринной системы. К нарушениям амелогенеза могут приводить также длительные лихорадочные состояния, диспептические расстройства, сдвиги водно-солевого обмена другой природы.
Для системной гипоплазии характерно строго симметричное поражение, причем в процесс вовлекаются группы зубов, которые развиваются одновременно: например, резцы и первые моляры. Очаги поражения в виде пятен или дефектов локализуются на любых участках зуба от пришеечной области до экватора и режущего края (окклюзионной поверхности), в том числе на буграх жевательных зубов. Характерным является поражение иммунных зон. В отличие от кариозных пятен при гипоплазии поверхность эмали сохраняется блестящей. Высушивание поверхности или витальное окрашивание метиленовым синим не усиливает контрастность очагов поражения. При наличии деструктивных форм дефекты не прогрессируют, однако может присоединяться кариозный процесс, и тогда появляются болевые ощущения, не характерные для гипоплазии. Системные поражения чаще бывают на постоянных зубах, но могут встречаться и на молочных.
Системная гипоплазия как нарушение формирования и минерализации значительного количества зубов может быть связана с патологическими процессами, протекающими в организме беременной женщины или ребенка в период развития зубных зачатков (до прорезывания зубов). Это относится к нарушениям белкового обмена, баланса минеральных веществ, поступления или утилизации витаминов, продукции гормонов в результате заболеваний эндокринной системы. К нарушениям амелогенеза могут приводить также длительные лихорадочные состояния, диспептические расстройства, сдвиги водно-солевого обмена другой природы.
Для системной гипоплазии характерно строго симметричное поражение, причем в процесс вовлекаются группы зубов, которые развиваются одновременно: например, резцы и первые моляры. Очаги поражения в виде пятен или дефектов локализуются на любых участках зуба от пришеечной области до экватора и режущего края (окклюзионной поверхности), в том числе на буграх жевательных зубов. Характерным является поражение иммунных зон. В отличие от кариозных пятен при гипоплазии поверхность эмали сохраняется блестящей. Высушивание поверхности или витальное окрашивание метиленовым синим не усиливает контрастность очагов поражения. При наличии деструктивных форм дефекты не прогрессируют, однако может присоединяться кариозный процесс, и тогда появляются болевые ощущения, не характерные для гипоплазии. Системные поражения чаще бывают на постоянных зубах, но могут встречаться и на молочных.
Внутренние (глубокие) пигментации, развивающиеся эндогенным путем, - тетрациклиновые пятна - обычно проявляются в виде глубокой желтой (лимонно-желтой) или коричнево-желтой, коричнево-оранжевой, серо-коричневой окраски, являющейся результатом лечения тетрациклином детских инфекций. Причиной окрашивания служит связывание тетрациклина с кальцием в процессе минерализации эмалевого матрикса.
Период, в который могут сформироваться тетрациклиновые пятна, колеблется от пятого месяца внутриутробной жизни до седьмого года жизни.
Тетрациклиновые зубы флюоресцируют в ультрафиолетовом свете, что позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими видами пигментаций.
Период, в который могут сформироваться тетрациклиновые пятна, колеблется от пятого месяца внутриутробной жизни до седьмого года жизни.
Тетрациклиновые зубы флюоресцируют в ультрафиолетовом свете, что позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими видами пигментаций.
Кроме того, для тетрациклино-вой окраски характерна локализация в виде ленты вокруг зуба с наиболее темным пятном в пришеечной области.
Миноциклиновые пятна в последние годы описаны у взрослых лиц как результат приема миноцик-лина, который обычно прописывается при лечении акне. Пигментация постоянных зубов сочетается с нарушением цвета костей, слизистой рта, рубцов. Механизм пигментации при этом недостаточно понятен.
Более того, не у всех пациентов, принимающих миноциклин, происходит окрашивание зубов. В тех случаях, когда пигментация развивается, зубы оказываются высоко резистентными к витальным консервативным методам отбеливания.
Миноциклиновые пятна в последние годы описаны у взрослых лиц как результат приема миноцик-лина, который обычно прописывается при лечении акне. Пигментация постоянных зубов сочетается с нарушением цвета костей, слизистой рта, рубцов. Механизм пигментации при этом недостаточно понятен.
Более того, не у всех пациентов, принимающих миноциклин, происходит окрашивание зубов. В тех случаях, когда пигментация развивается, зубы оказываются высоко резистентными к витальным консервативным методам отбеливания.
Флюороз
Изменение цвета зубов эндогенным путем происходит также при повышенном содержании фтора в воде, вызывающем эндемический флюороз. Чем выше по отношению к оптимальному (lppm) количества фтора, тем более выражено повреждение минерализованных тканей.
Флюорозом могут поражаться все зубы либо группы зубов, формирующихся в один период времени. Поверхность эмали сохраняется блестящей в отличие от кариеса.
Флюорозом могут поражаться все зубы либо группы зубов, формирующихся в один период времени. Поверхность эмали сохраняется блестящей в отличие от кариеса.
При высушивании зуба струей воздуха матовость эмали не усиливается. Метиленовым синим очаг поражения не окрашивается. Субъективных ощущений не отмечается. Интенсивность окраски зубов может увеличиваться, что связано с прижизненной их пигментацией. В клинике в зависимости от степени выраженности процесса различают легкую, среднюю, и тяжелую форму флюороза.
Описано также прижизненное помутнение эмали прорезавшихся зубов при чрезмерном увлечении фтористыми препаратами при сочетанием местном и системном применении их у детей, особенно на фоне незавершенной минерализации эмали.
Описано также прижизненное помутнение эмали прорезавшихся зубов при чрезмерном увлечении фтористыми препаратами при сочетанием местном и системном применении их у детей, особенно на фоне незавершенной минерализации эмали.
Классификация, предложенная Р.Д. Габовичем (1957), различает 4 степени изменения зубов при флюорозе:
✓ 1 степень - очень слабое поражение, когда единичные мелкие фарфороподобные или меловидные пятна, полоски обнаруживаются с трудом. Они располагаются на губной, язычной или жевательной поверхностях и захватывают не более 1/3 площади.
✓ 2 степень - слабое поражение: непрозрачные фарфороподобные или меловидные пятна и полоски занимают около 1/2 площади коронки зуба. Встречаются пигментированные от светло-желтого до темно-коричневого пятна, однако они локализуются в эмали, не проникая в дентин.
✓ 3 степень - умеренное поражение, при котором наблюдаются крупные сливающиеся пятна, занимающие более половины поверхности зуба. Они чередуются с пигметированными участками темно-желтого или коричневого цвета. Окраска зубов может приобретать темно-коричневый или черный оттенок на значительных участках, когда пятна сливаются. Такая пигментация характерна для резцов верхней челюсти. Ряд пятен наиболее часто имеет горизонтальную направленность, располагаясь вдоль экватора или режущего края. Иногда пигментированные участки располагаются вертикально. Многорядные полосы придают зубу "тигроидный" вид.
✓ 4 степень - сильное поражение: наряду с изменениями, характерными для 3 степени, возникают эрозии эмали, которые имеют самый разнообразный вид по форме, размерам, окраске. Пигментация может отсутствовать или проявляться от желто-коричневого до черного цвета. При такой картине в процесс вовлекается не только эмаль, но и дентин. Иногда все зубы бывают матово-белыми до одного уровня. Изредка встречаются полностью молочно-белые зубы - "фарфоровые". При детальном осмотре можно обнаружить микроволнистость эмали.
✓ 2 степень - слабое поражение: непрозрачные фарфороподобные или меловидные пятна и полоски занимают около 1/2 площади коронки зуба. Встречаются пигментированные от светло-желтого до темно-коричневого пятна, однако они локализуются в эмали, не проникая в дентин.
✓ 3 степень - умеренное поражение, при котором наблюдаются крупные сливающиеся пятна, занимающие более половины поверхности зуба. Они чередуются с пигметированными участками темно-желтого или коричневого цвета. Окраска зубов может приобретать темно-коричневый или черный оттенок на значительных участках, когда пятна сливаются. Такая пигментация характерна для резцов верхней челюсти. Ряд пятен наиболее часто имеет горизонтальную направленность, располагаясь вдоль экватора или режущего края. Иногда пигментированные участки располагаются вертикально. Многорядные полосы придают зубу "тигроидный" вид.
✓ 4 степень - сильное поражение: наряду с изменениями, характерными для 3 степени, возникают эрозии эмали, которые имеют самый разнообразный вид по форме, размерам, окраске. Пигментация может отсутствовать или проявляться от желто-коричневого до черного цвета. При такой картине в процесс вовлекается не только эмаль, но и дентин. Иногда все зубы бывают матово-белыми до одного уровня. Изредка встречаются полностью молочно-белые зубы - "фарфоровые". При детальном осмотре можно обнаружить микроволнистость эмали.
Изменения цвета зубов, связанные с наследственными заболеваниями
Несовершенный амелогенез относится к наследственным заболеваниям и связан с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина.
Несовершенный дентиногенез (наследственный опалесцирующий дентин) как результат нарушения формирования дентина чаще встречается у женщин. Цвет зуба бывает изменен за счет значительного объема пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, чем обычно. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие кровотечения, результатом которых является пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови.
Несовершенный дентиногенез (наследственный опалесцирующий дентин) как результат нарушения формирования дентина чаще встречается у женщин. Цвет зуба бывает изменен за счет значительного объема пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, чем обычно. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие кровотечения, результатом которых является пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови.
Прорезывание зубов при этом пороке развития задерживается, а когда подвергшиеся изменению зубы прорезываются, они имеют голубоватый оттенок, постепенно переходящий в пурпурно-опаловый или янтарный. Цвет может быть и серо-коричневым. Поскольку дентин изначально откладывается в небольшом количестве, у зуба отсутствуют желтые оттенки.
Строение эмали бывает нормальным, поэтому прорезавшийся зуб имеет голубоватый оттенок. В силу нарушения эмалево-дентинного соединения, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая высокой твердостью, легко стирается.
При несовершенном остеогенезе зубы обычно бывают маленького размера, синевато-серых оттенков, иногда с желтизной, быстро стираются.
При дисплазии Капдепона эмаль быстро слущивается, остаются лишь отдельные островки. Дентин имеет коричневую окраску и характерную прозрачность. Если пигментация не выражена, дентин приобретает полупрозрачный янтарный оттенок. Твердые ткани зуба быстро стираются до десны.
Эктодермальная дисплазия характеризуется хрупкой эмалью. Дентин коричневого цвета, быстро стирается.
При мраморной болезни эмаль приобретает меловидный цвет, легко стирается, скалывается.
Строение эмали бывает нормальным, поэтому прорезавшийся зуб имеет голубоватый оттенок. В силу нарушения эмалево-дентинного соединения, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая высокой твердостью, легко стирается.
При несовершенном остеогенезе зубы обычно бывают маленького размера, синевато-серых оттенков, иногда с желтизной, быстро стираются.
При дисплазии Капдепона эмаль быстро слущивается, остаются лишь отдельные островки. Дентин имеет коричневую окраску и характерную прозрачность. Если пигментация не выражена, дентин приобретает полупрозрачный янтарный оттенок. Твердые ткани зуба быстро стираются до десны.
Эктодермальная дисплазия характеризуется хрупкой эмалью. Дентин коричневого цвета, быстро стирается.
При мраморной болезни эмаль приобретает меловидный цвет, легко стирается, скалывается.
Таким образом, изменение оптических свойств отдельных зубов наиболее часто отмечается в результате кариозного процесса, девитализации или некроза пульпы. Системные нарушения цвета могут быть связаны с эндогенными или экзогенными воздействиями на различных стадиях формирования или функционирования зуба.
Резюме
Даны оптические характеристики зубов в норме и патологии. Приводятся основные причины и признаки нарушений (аномалий) цвета зубов по различным принципам.
Рассмотрены клинические проявления изменений цвета зубов, а также особенности физиологии эмали и дентина и факторы, влияющие на этот процесс.
Изменение оптических свойств отдельных зубов наиболее часто отмечается в результате кариозного процесса, девитализации или некроза пульпы. Системные нарушения цвета могут быть связаны с эндогенными или экзогенными воздействиями на различных стадиях формирования или функционирования зуба.
Резюме
Даны оптические характеристики зубов в норме и патологии. Приводятся основные причины и признаки нарушений (аномалий) цвета зубов по различным принципам.
Рассмотрены клинические проявления изменений цвета зубов, а также особенности физиологии эмали и дентина и факторы, влияющие на этот процесс.
Изменение оптических свойств отдельных зубов наиболее часто отмечается в результате кариозного процесса, девитализации или некроза пульпы. Системные нарушения цвета могут быть связаны с эндогенными или экзогенными воздействиями на различных стадиях формирования или функционирования зуба.
Литература:
1. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М: Медицина, 1991.-301 с.
2. Луцкая И.К. Практическая стоматология: Справочное пособие. - Мн.: Беларуская навука, 199. - 360 с.
3. Николишин А.К. Флюороз зубов: Автореф. дисс. ... д-ра мед.наук: М., 1989. - 45 с.
4. Brannstrom М. Dentine and Pulp in restorative dentistry. - Stockholm, 1981.-123 p.
5. Makoto Yamamoto. Система регулирования белизны и новая концепция определения цвета натуральных зубов// Квинтэссенция, 1995. - С. 39-72.
6. McEvoy S.A. Combining chemical agents-and techniques to remove intrinsic stains from vital teeth/ Gen-Dent. 1998; 46(2): 168-72; quiz 173-4.
7. MjorJ.A., Fejerskov O.F. Histology of the Human Tooth. - Munksgaard. Copenhagen, 1979. - 174 p.
8. Rosenthaler H., Randel H. Rotary Reduction, Enamel Microabrasion, and Dental Bleaching for Tooth Color Improvement/ Compendium. 1998. - Vol. 19. №1.-P. 62-67.
9. Silverstone L.M., Hicks M.J. Факторы, влияющие на возникновение и развитие кариозного поражения эмали зубов человека// Квинтэссенция. Москва. - 1991.-№4. -С. 105-136.
1. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М: Медицина, 1991.-301 с.
2. Луцкая И.К. Практическая стоматология: Справочное пособие. - Мн.: Беларуская навука, 199. - 360 с.
3. Николишин А.К. Флюороз зубов: Автореф. дисс. ... д-ра мед.наук: М., 1989. - 45 с.
4. Brannstrom М. Dentine and Pulp in restorative dentistry. - Stockholm, 1981.-123 p.
5. Makoto Yamamoto. Система регулирования белизны и новая концепция определения цвета натуральных зубов// Квинтэссенция, 1995. - С. 39-72.
6. McEvoy S.A. Combining chemical agents-and techniques to remove intrinsic stains from vital teeth/ Gen-Dent. 1998; 46(2): 168-72; quiz 173-4.
7. MjorJ.A., Fejerskov O.F. Histology of the Human Tooth. - Munksgaard. Copenhagen, 1979. - 174 p.
8. Rosenthaler H., Randel H. Rotary Reduction, Enamel Microabrasion, and Dental Bleaching for Tooth Color Improvement/ Compendium. 1998. - Vol. 19. №1.-P. 62-67.
9. Silverstone L.M., Hicks M.J. Факторы, влияющие на возникновение и развитие кариозного поражения эмали зубов человека// Квинтэссенция. Москва. - 1991.-№4. -С. 105-136.
Читайте также