Заказать звонок ×

 

Апикальный периодонтит.

Что является причиной возникновения апикального периодонтита?

Даже неинтересно спорить и изобретать велосипед. S. Kakehashi, доказал это на крысах в середине прошлого века. Апикальный периодонтит возникает только при наличии микроорганизмов в канале.  Выводы однозначны: нет микробов – нет периодонтита. Еще каких-то 30 лет назад именно на этом критерии строилось лечение периодонтита. Завершали обработку, брали посев из канала, выращивали его в термостате и смотрели на количество колоний. Есть? Значит, работа продолжалась. Нет? Значит, пришло время для пломбирования корневого канала. Конечно, сейчас мы можем свысока смотреть на предыдущее поколение эндодонтистов. Ведь на современном уровне развития наших знаний в области эндодонтии мы четко знаем, что большинство микроорганизмов, ассоциируемых с апикальным периодонтитом, это анаэробы, и посеять их не так-то просто. Но приверженность и понимание патологии заслуживают уважения.
Давайте и мы попробуем разобраться, что мы делаем в канале, и главное – какая наша цель по завершении лечения.
Итак, договорились: причина апикального периодонтита – есть микроорганизмы, в подавляющем своем количестве пришедшие из полости рта (кариес, слюна, наши инструменты и т.д.).
Да может ли существовать стерильный канал после любого нашего вмешательства? Не может. Даже после депульпирования с полной изоляцией от слюны абсолютно здорового зуба и его пломбирования в канале заведется живность. Так почему же не возникает гранулема на каждом зубе после лечения? Ответ прост. Нужна «критическая масса» микроорганизмов . Более того, внутриканальная флора видоизменяется, более сильные и агрессивные микроорганизмы вытесняют более слабых. В итоге получается большой анаэробный зоопарк. Не будем вдаваться глубоко в микробиологию канала. Достаточно понимания, как это все работает.
 Итак, как же может из нескольких десятков-сотен микроорганизмов, попавших в канал и выживших там после наших манипуляций, вырасти астрономическое число, способное вызвать периапикальные изменения? Для роста и размножения микроорганизмов нужны условия.
       В первую очередь – некротическая ткань. Микробам очень туго жить в витальной ткани. Именно по этой причине в гранулеме практически нет микроорганизмов, и по той же причине не стоит беспокоиться о латеральных каналах при пульпите. Витальный зуб активно сопротивляется инфекционной инвазии. В невитальном зубе сопротивляться нечему. Более того, невитальный, но стерильный зуб притягивает микроорганизмы через пародонт или из кровяного русла. Это называют умным словом «анахорез», но вдаваться в это не будем.

       Вывод прост и понятен: если есть некроз, будут и микробы.
      Второе условие: рентгенологические «пустоты». Чаще всего это как раз та некротическая ткань, о которой мы говорили. Даже настоящая пустота, воздушный пузырь, может являться депо для развития микроорганизмов.
Но даже эти два условия не всегда приведут к развитию апикального периодонтита, то есть не произойдет бурного размножения микроорганизмов.
     Третье (и самое важное) условие: приток микроорганизмов из полости рта. Негерметичная реставрация, вторичный кариес, банально – зуб без пломбы приведут за несколько месяцев к тяжелейшему инфицированию всей корневой системы. Это самая неблагоприятная ситуация, самые тяжелые случаи для лечения.
    Итак, каким образом микроорганизмы приводят к появлению периапикальной резорбции? Триггером для начала воспаления являются не сами микроорганизмы, а вырабатываемые бактериями эндотоксины. Schonfeld SE (Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1982 Jan) и соавторы нашли четкую зависимость между существованием очага периапикальной резорбции и наличием бактериального эндотоксина. Причем, в стадии обострения эндотоксина было заметно больше, чем при отсутствии симптоматики. Химически эндотоксин представляет собой липополисахариды (ЛПС). Сама оболочка микроба состоит из ЛПС. Попадая в периапекс в большом количестве, они вызывают ответ макроорганизма, который при постоянном поступлении эндотоксинов вырабатывает защитную реакцию – гранулему.
Хочется особенно заострить ваше внимание, что образование грануляционной ткани есть наш собственный механизм защиты. В гранулеме нет ничего чужеродного. Организм пытается создать ткань, богатую кровеносными сосудами, чтобы лучше бороться с поступающими из канала микроорганизмами. Защита эта очень эффективна, и именно поэтому в гранулеме (за исключением острого или обострившегося гнойного процесса), практически не бывает микроорганизмов.

Что же мы имеем в качестве исходного условия решения нашей задачи?
- инфицированный канал (микробы появились в канале в результате недостаточной асептики в процессе нашей работы или вследствие негерметичности супраконструкции);
- количество микроорганизмов больше «критической массы». Микробы активно размножаются и вырабатывают эндотоксины. Есть четкая связь между активностью периапикального процесса (в том числе симптоматикой) и количеством бактериальных ЛПС, обнаруживаемых в периапикальной ткани;
- депо для вольготной жизни микробов представляет собой некротическую органическую ткань или пустоты, возникшие в процессе обтурации.
Разумеется, не существует ни секрета, ни чуда. Бороться с этими факторами смогут всем нам хорошо известные механическая и медикаментозная обработка и обтурация (апикальная и коронарная). Но есть несколько моментов, понимание которых сделает нашу работу проще и эффективнее.
 
Наша работа при лечении апикального периодонтита должна преследовать несколько целей:
- уменьшение количества внутриканальных микроорганизмов;
- удаление максимального количества некротической ткани;
- уменьшение количества бактериальных эндотоксинов;
- достижение апикального герметизма, который предотвращает подтекание из канала в периапикальные ткани;
- герметичное запечатывание и инактивация оставшихся микроорганизмов и некротической ткани;
- создание коронарного герметизма, который предотвращает повторное инфицирование. Теперь по пунктам:
Уменьшение количества интраканальных микроорганизмов.
Мы уже обсуждали невозможность полного уничтожения всех микроорганизмов. К сожалению, простерилизовать канал невозможно. Наши усилия должны быть направлены на максимальную элиминацию микроорганизмов. Как мы это можем сделать?

1. Во-первых, инструментальная обработка. Критической является апикальная треть и ее расширение. При лечении периодонтита апикальное расширение должно быть минимум на один- два номера больше, чем при лечении «чистого» пульпитного зуба. Очень важный момент, который не всегда понятен некоторым врачам, хотя лежит на поверхности. Большинство микроорганизмов находятся именно в верхней и средней трети, а не в апикальной.

2. Во-вторых, растворы для ирригации (некоторые школы эндодонтии еще используют термин «рабочий раствор», т.е. жидкость для промывания оставляется в канале и в ней происходит инструментальная обработка). Выбор довольно традиционен: гипохлорит натрия, биглюконат хлоргексидина, перекись водорода.

3. В-третьих, временное пломбирование с антибактериальными агентами:
- антибиотиксодержащие пасты (готовые типа Ledermix или замешанные extempora ).
Существенные недостатки: очень кратковременное действие (несколько часов - суток); покрывает далеко не весь спектр микроорганизмов;
- пасты на основе фенолов (Формокрезол, Камфорамонохлорфенол и их коммерческие препараты) – великолепные антисептики. Существенные недостатки: очень цитотоксичны, рекомендуются только для интраканальной работы. При выведении за пределы канала – последствия неприятны. Старая гвардия врачей верит, что достаточно поставить ватку с формокрезолом в устье канала и пары его уничтожат микрофлору. К сожалению, это заблуждение. Необходим прямой контакт с микроорганизмами. Возможно осторожное использование небольшого разведения (одна - две капли), например, с раствором гидроксида кальция;
- гидроксид кальция, классический эндодонтический препарат. За счет высокого рН, приближающегося к 12.5-13, охватывает практически весь спектр микроорганизмов. Хорошая биосовместимость с тканями пародонта. Хорошая среда для всякого вида добавок и домесов (йодоформ, формокрезол, хлоргексидин и.т.д.).
Существенные недостатки: очень «медленный» антисептик. Для эффективной работы требуется от недели до двух. Готовые водные растворы при контакте с углекислым газом воздуха очень быстро инактивируются, превращаясь в бикарбонат кальция. То есть, если ваш готовый препарат стал непластичным и подсох, можно смело его выбрасывать. Очень эффективно использовать порошок гидроксида кальция. Порошок лишен недостатков раствора и хранится сколь угодно долго.
Есть несколько очень важных и незаменимых качеств, которые возводят гидроксид кальция в ранг универсального и практически идеального эндодонтического препарата. Об этом будет написано ниже.
- хлоргексидин. Модный и популярный в последнее время антисептик, что абсолютно заслуженно. Очень широкий спектр антимикробной активности. Возможно использование паст, как на основе раствора (но препараты для полоскания полости рта недотягивает по проценту, нужен минимум 1% раствор), так и на основе геля (Corsodyl gel). Очень хорошая биосовместимость с тканями периодонта, очень перспективный антисептик. Есть недостатки, которые будут освещены позже.

. Временное пломбирование с гидроксидом кальция остается лучшим средством для дополнительного уменьшения бактериальной интраканальной флоры. Герметичное запечатывание и инактивация оставшихся микроорганизмов и некротической ткани.
 
Итак, в результате наших манипуляций, мы имеем почти идеальный канал:
- почти без микробов;
- почти без органической ткани;
- почти без бактериального эндотоксина.
Как уже неоднократно упоминалось, невозможно полностью очистить всю систему корневого канала. Сложная анатомия задних зубов не позволяет говорить нам о полной очистке и дезинфекции канала. Мы должны понимать, что ранее инфицированный канал останется таким навсегда. Наша задача до пломбирования – максимально снизить количество тех трех составляющих, о которых мы говорили выше.
 
В чем же заключается смысл пломбирования канала?
 
Пломбирование канала преследует следующие цели:
- лишение доступа микроорганизмов к остаткам некротической ткани;
- отсутствие возможностей для размножения микроорганизмов и их активной жизнедеятельности (т.е. выработки бактериального эндотоксина);
- исключение возможности микроподтекания эндотоксина в периапикальную область.
Оттого, насколько плотно и гомогенно будет заполнен канал, будет зависеть прогноз лечения. Пустоты и воздушные пузыри, образовавшиеся в процессе пломбирования, могут служить депо для развития и размножения микроорганизмов. По данным John Ingle (Вашингтонский университет) при лечении витального зуба почти 60% неудач эндодонтического лечения спустя два года приходятся именно на неполноценную обтурацию. Для сравнения: например, сломанный инструмент или незапломбированный дополнительный канал вызывал осложнение в 0,96% случаев (по одному случаю из 104 рассмотренных).
Итак, основная цель, которую преследует пломбирование инфицированных каналов, – не уничтожение оставшейся флоры канала, а ее герметизация внутри канала. В англоязычной литературе используется глагол to entomb – дословно «погребать, служить гробницей, захоронять, заточить в темнице». Бактериальная флора, «заточенная» внутри канала и лишенная способности размножения, не может вызвать апикальный периодонтит. В случае эффективной герметизации наличие микроорганизмов внутри канала не влияет на процесс заживления периапикальной резорбции.
Живя в 21-ом веке, мы владеем современными методиками пломбирования корневого канала. Но часто за модными словами «латеральная конденсация», «термопластическая инжекторная гуттаперча», «трехмерная обтурация» и проч. исчезает понимание того, что эффект пломбирования достигается не гуттаперчей, а силером! Заполняя основной объем канала, гуттаперча является лишь носителем, средством доставить силер в те места, где требуется его присутствие. Не существует ни одной методики пломбирования канала, выполняемой без силера!
 
Какие же качества силера нас буду интересовать в первую очередь?
- Нам бы хотелось, чтобы силер был текучим и обладал низким коэффициентом поверхностного натяжения и хорошо смачивал внутреннюю поверхность канала и гуттаперчи. Это позволит силеру затечь во все поднутрения и иррегулярности, а также обволакивать гуттаперчу и дентинную стенку тонким слоем. Чем тоньше будет слой силера, тем меньше возможности для микроподтекания.
- Нам бы хотелось, чтобы силер был по сути дела клеем (чтобы приклеивать гуттаперчу к дентину) и склеивал между собой гуттаперчевые штифты в случае латеральной конденсации.
- Нам бы хотелось, чтобы при прямом контакте с бактериями силер если не разрушал их, то хотя бы инактивировал.
- Нам бы очень хотелось, чтобы силер после удобного рабочего времени (я бы определил его для себя около двух часов) твердел до каменного состояния. Это создаст минимум возможности для микроподтекания и растворения силера в будущем.
- Хорошо, чтобы силер обладал минимальной усадкой после затвердевания или не обладал ей вообще. Усадка создаст поры – потенциальный источник для развития микроорганизмов.
- Желательно, чтобы силер не был растворим водой, слюной и жидкостями организма. Для халата это плохо, а для канала - хорошо.

При хорошей подготовке канала к обтурации даже при лечении тяжелых случаев апикального периодонтита и значительном очаге костной резорбции, нет необходимости в использовании активных силеров. Запечатывание микроорганизмов внутри корневой пломбы равнозначно их отсутствию и не мешает выздоровлению. Все логично. Исчезает основной фактор: образование бактериального эндотоксина, который может образоваться только в случае активной жизнедеятельности микрофлоры. Второй момент, который остается за кадром, но требует четкого понимания, – активный, значит выделяющий что-то из себя. Если что-то выходит наружу, то в этом месте образуется пустота. А к чему может привести пустота, мы уже не раз обсуждали. Активный силер никогда не твердеет до консистенции камня, иначе он не будет активным. Чем лучше понимает клиницист задачу силера, тем легче будет разобраться в многообразии корневых герметиков и сделать правильный выбор.
Как я уже писал ранее, самым важным компонентом корневой пломбы является силер, но невозможно достичь качественной обтурации только при помощи силера – необходим носитель. Традиционным материалом, используемым в качестве носителя, является гуттаперча. Она удобна по многим причинам, но именно гуттаперча является слабым звеном обтурации. При любом силере и любой технике обтурации наша корневая пломба негерметична. Swanson и соавторы в 1987 доказали, что бактерии достигают апекса за три дня. Khayat и соавторы в 1993 получили результаты в 30 дней . Trope и соавторы в 1994 изучали скорость проникновения бактериального эндотоксина через корневую пломбу и получили результат в 20 дней. Не является исключением и модный материал Резилон; Эпифани. Например, Shipper G., Orstavik D., Teixeira F. B., Trope M. в работе, опубликованной в 2004 году, показывают, что резилон имеет меньшую проницаемость по сравнению с конвенциональными методами, но не дает полного герметизма.
Выводы, которые должен сделать для себя клиницист, ультимативны: вся наша работа в канале пойдет насмарку без качественной и герметичной реставрации.
В заключение хочется процитировать результаты исследования S. Friedman , опубликованные в 2004 году в журнале калифорнийской стоматологической ассоциации: "Полное заживление очага периапикальной костной резорбции, как при лечении первичного некроза пульпы, так и при перелечивании наблюдается в 74-86% случаев. Зубы с положительной динамикой заживления очага костной резорбции, даже без полного заживления в 91-97% случаев, могут продолжать нести функциональную нагрузку и имеют право оставаться в полости рта".